Дослідники з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско виявили нові докази, які можуть допомогти пояснити, як вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) сприяє розвитку розсіяного склерозу (РС). РС – це тривале аутоімунне захворювання, яке вражає майже мільйон людей у Сполучених Штатах.
Результати дослідження були опубліковані 5 лютого в журналі Nature Immunology. Дослідження показує, що у людей з РС вищий рівень певних CD8+ Т-клітин-кілерів. Ці імунні клітини зазвичай знищують інфіковані або пошкоджені клітини. Деякі з підвищених Т-клітин-кілерів специфічно реагують на ВЕБ, що свідчить про те, що вірус може допомогти запустити шкідливу імунну активність, яка спостерігається при РС.
Роками вчені знали, що ВЕБ тісно пов’язаний з РС. Вірус інфікує близько 95% дорослих і виявляється майже у кожного, хто зрештою захворює.
«Розгляд цих маловивчених CD8+ Т-клітин пов’язує багато різних точок і дає нам нове уявлення про те, як EBV, ймовірно, сприяє цьому захворюванню», — сказав старший автор Джо Сабатіно, доктор медичних наук, доктор філософії, доцент кафедри неврології та член Інституту нейронаук Університету Каліфорнії Вейля.
Чому імунна система атакує при розсіяному склерозі
Розсіяний склероз виникає, коли імунна система помилково атакує мієлін, захисний шар, що оточує нервові волокна в головному та спинному мозку. З часом це пошкодження призводить до погіршення неврологічних проблем.
Досі значна частина досліджень розсіяного склерозу була зосереджена на CD4+ Т-клітинах. Ці клітини допомагають організовувати імунні відповіді, але не вбивають безпосередньо інші клітини. CD4+ Т-клітини легше вивчати на тваринних моделях, що робить CD8+ Т-клітини-кілери менш вивченими, незважаючи на їхню потенційну важливість.
Команда Сабатіно вирішила безпосередньо вивчати ці Т-клітини-кілери у людей.
Порівняння крові та спинномозкової рідини
Дослідники дослідили кров та спинномозкову рідину (СМР) 13 осіб з РС або ранніми ознаками захворювання. Вони також вивчили зразки п’яти людей без РС.
Їхній аналіз зосереджувався на CD8+ Т-клітинах, які розпізнавали специфічні білки, що містяться в цих рідинах. У учасників без РС ці імунні клітини з’являлися в однаковій кількості як у крові, так і в СМР.
У людей з РС ця картина була зовсім іншою. У цих пацієнтів білок, що розпізнає CD8+ Т-клітини, був у 10-100 разів більш концентрованим у СМР, ніж у крові. Цей вражаючий дисбаланс вказував на незвичайну імунну активність у центральній нервовій системі.
Вірусна активність у нервовій системі
Сам вірус Епштейна-Барр (EBV) був виявлений у спинномозковій рідині більшості учасників, незалежно від того, чи хворіли вони на розсіяний склероз (РС). Деякі гени EBV були активними в цих зразках. Один ген виділявся тим, що він був активним лише у людей з РС. Це відкриття свідчить про те, що ген може сприяти підвищенню імунної відповіді, яка визначає це захворювання.
Результати доповнюють зростаючу кількість доказів того, що EBV відіграє певну роль в аутоімунних захворюваннях. Окрім розсіяного склерозу, вірус пов’язують із вовчаком, ревматоїдним артритом та тривалим перебігом COVID.
Потенційні шляхи до нових методів лікування
Через сильний зв’язок між вірусом Епштейна-Барр (EBV) та розсіяним склерозом деякі дослідники вже почали тестувати методи лікування, спрямовані на безпосередню дію на вірус.
«Велика надія полягає в тому, що якщо ми зможемо втрутитися в EBV, ми зможемо мати значний вплив не лише на розсіяний склероз, а й на інші розлади, і покращити якість життя багатьох людей», – сказав Сабатіно.
Серед інших авторів дослідження з UCSF – Фумі Хаяші, Крістен Міттл, Раві Дандекар, Джосія Гердтс, Ебтесам Хассан, Райан Д. Шуберт, Ліндсі Оширо, Ріта Лаудермілк, Аріель Грінфілд, Данілло Г. Аугусто, Грегорі Хавтон, Шрія Анумарлу, Архан Сурапанені, Акшая Рамеш, Едвіна Тран, Канішка Кошал, Керрі Кайзер, Ізабель Дж. Фішер, Тіффані Купер, Меган Хармс, Рефухія Гомес, команда MS-EPIC Каліфорнійського університету в Сан-Франциско, Клер Д. Клелланд, Брюс А. К. Крі, Стівен Л. Хаузер, Джилл А. Холленбах, Майкл Р. Вілсон та Скотт С. Замвіл. Інформацію про інших авторів дивіться в дослідженні.
Дослідження фінансувалося Національними інститутами охорони здоров’я (гранти K08NS107619, R01AI158861, R01AI169070, R01AI169070, R35NS111644 та R21AI142186).
